La dermatose améliorée par le zinc

 

La dermatose améliorée par le Zinc n'existe pas que chez le chien ... 

 

En effet, la dermatose améliorée par le zinc a été décrite dans de nombreuses espèces dont le chien, mais aussi le chat, la vache, le mouton, la chèvre, le porc, le rat et finalement l’homme. Dans l’espèce humaine, elle est appelée acrodermatitis enteropathica et elle présente de nombreuses similarités avec la dermatose observée chez le chien. En effet, il s’agit d’une maladie familiale autosomique récessive, débutant au moment du sevrage par un syndrome diarrhéique et des manifestations cutanées péri-orificielles et distales vésiculo-bulleuses ou croûteuses impétiginiformes. L’apport de zinc, à vie, entraîne une disparition rapide de tous les signes. Des aspects identiques ou plus graves ont été décrits chez l'adulte au cours d’alimentation parentérale exclusive et prolongée, carencée en zinc et d’évolution de cirrhose.

 

Manifestations cliniques

 

La dermatose améliorée par le zinc est une dermatose rare chez le chien. On distingue 2 syndromes distincts.

 

Le premier syndrome est décrit chez le husky sibérien et le malamute, mais d’autres races peuvent occasionnellement être affectées. Chez le Malamute, il a été montré qu’il résultait d’un défaut génétique de l’absorption du zinc. Cela explique que les animaux affectés doivent être retirés de la reproduction.

Les lésions cutanées surviennent chez de jeunes adultes, âgés de 1 à 3 ans, mais elles peuvent également survenir à l’occasion de l’oestrus, d’une gestation ou d’une maladie intercurrente. Une alimentation trop riche en calcium ou en phytate peut également être à l’origine de l’apparition des premières lésions. Elles semblent essentiellement survenir de septembre à avril, et il ne semble pas y avoir de prédisposition sexuelle.

 Le tableau clinique est celui d’une dermatose érythémato-squamo-croûteuse périorificielle associée à une alopécie diffuse. Des squames compactes ou des squames-croûtes adhérentes à une peau érythémateuse siègent principalement au niveau des babines, des joues, des paupières, des pavillons auriculaires, du chanfrein, des points de pression (coudes et jarrets), des organes génitaux (scrotum, prépuce et vulve) et des coussinets plantaires. Dans de rares cas, des lésions généralisées avec atteinte du tronc sont observées. De même, une localisation lésionnelle stricte aux coussinets plantaires est parfois décrite. On observe alors, comme c’est le cas ici, un épaississement cutané important avec présence d’importantes fissures à l’origine d’une boiterie, du fait de la douleur qu’elles occasionnent. Parfois, des macules hypopigmentées sont rapportées. Même si cette dermatose débute sur un coté, elle devient rapidement bilatérale et symétrique. Avec le temps, une hyperpigmentation et un épaississement cutané, notamment au niveau des coussinets, peut survenir. Le pelage est généralement sec et terne. Un syndrome fébrile est parfois noté et précède souvent l’apparition des lésions. Il n’a pas été constaté dans ce cas. Des complications bactériennes et/ou fongiques peuvent apparaître. Elles résultent à la fois de la rupture de la barrière cutanée, mais peut être aussi de la carence cutanée en zinc, qui favorise une baisse locale des défenses immunitaires. Un prurit est présent dans près de la moitié des cas, et il peut être marqué.

 

Le deuxième syndrome apparaît sur des chiots en croissance, appartenant essentiellement à de grandes races, nourris avec une alimentation carencée en zinc, ou enrichie en calcium ou en phytate. Elle a ainsi été décrite chez le Dobermann, le Labrador, le Beauceron, le Dogue allemand, mais de plus petites races peuvent également être concernées, comme le caniche et le Teckel. Les manifestations cutanées sont globalement les mêmes que celles observées dans le premier syndrome, avec toutefois une atteinte préférentielle des points de pression et notamment des coussinets. Un épaississement du planum nasal est fréquemment constaté.

Certains auteurs considèrent que l’acrodermatite létale du Bull terrier constituerait un troisième syndrome. Il s’agit d’une maladie héréditaire dont le mode de transmission est autosomique récessif. La pathogénie est encore mal élucidée, mais un trouble génétique du métabolisme du zinc est suspecté. Les chiens atteints présentent des valeurs de zincémie et de cuprémie nettement inférieures aux valeurs usuelles, mais la supplémentation en zinc ne permet pas la correction des symptômes. Il ne s’agit donc pas, à proprement parlé, d’une dermatose améliorée par le zinc. Il n’existe, à ce jour, aucun traitement efficace et cette maladie conduit inéluctablement à la mort de l’animal en quelques mois.

 

Dermatose améliorée par le Zinc
Dermatose améliorée par le Zinc : Manifestations podales

Diagnostic

 

Le diagnostic de dermatose améliorée par le zinc est basé sur l’anamnèse, les commémoratifs, les manifestations cutanées et l’analyse anatomopathologique de biopsies cutanées. On recherche ainsi une hyperkératose parakératosique diffuse et marquée, une papillomatose, une spongiose épidermique régulière et une dermatite périvasculaire riche en éosinophiles, mastocytes et lymphocytes. Des lésions de folliculite bactérienne et la présence de levures du genre Malassezia en position cornée sont fréquemment rapportées.

La mesure de la zincémie, ou de la concentration en zinc dans les leucocytes et les poils n’est d’aucun intérêt. En effet, la zincémie est trop sujette à de nombreuses variations physiologique et pathologique, et elle est donc difficile à interpréter. De même, le diagnostic n’est pas obtenu par simple réponse à une supplémentation en zinc, puisqu’une amélioration non spécifique peut être obtenue.

 

Nombreuses lésions corporelles d'origine métabolique
Dermatose améliorée par le Zinc : Atteinte multifocale

Traitements

 

Le traitement de la dermatose améliorée par le zinc appartenant au premier syndrome, passe bien entendu par une supplémentation en zinc. L’amélioration peut prendre une semaine à quelques mois. Un traitement au long cours est généralement nécessaire puisqu’une rechute survient souvent dans les semaines qui suivent l’arrêt de la supplémentation. L’apparition d’un prurit peut alors être la première manifestation d’une récidive. Une rechute peut également survenir à l’occasion d’une diminution de la dose administrée à l’animal ou même en gardant la même dose. Elle peut avoir une cause physiologique, notamment une gestation, ou pathologique.

Le traitement de la dermatose améliorée par le zinc appartenant au deuxième syndrome passe généralement par une simple correction de l’alimentation. L’amélioration et la rémission surviennent généralement plus rapidement, en quelques semaines. Parfois, cette correction doit se prolonger jusqu’à la maturité. Par la suite, elle est définitivement arrêtée.

En dehors du traitement étiologique, il convient également de contrôler les complications infectieuses par l’utilisation de shampooings antiseptique et/ou d’antibiotique ou d’antifongiques. Finalement, et si nécessaire, des shampooings kératomodulateurs et émollients sont recommandés à un rythme bihebdomadaire.